Hormônio: Glucagon

            O glucagon é um hormônio peptídico composto por 29 aminoácidos e sintetizado por células alfa pancreáticas. O glucagon é caracterizado por ter efeito oposto à insulina. Este hormônio desempenha um
papel importante na manutenção da glicose plasmática em condições de jejum, estimulando assim a produção hepática da glicose. Quando a glicose atinge níveis baixos, o glucagon tem papel hiperglicemiante.
            O hormônio glucagon possui receptores no fígado. Quando a glicose é armazenada neste órgão sob a forma de glicogênio, os receptores instalados no fígado se ligam ao glucagon transformando a glicose em moléculas individuais que são libertadas na corrente sanguínea. Este processo é conhecido como glicogenólise. O glucagon incentiva o fígado e rins a sintetizar a glicólise restante no sangue através da gliconeogênse.


            No metabolismo dos lipídeos, o glucagon estimula a lipólise e inibe a lipogênese. Além disso, estimula a cetogênese. No metabolismo das proteínas, esse hormônio aumenta a absorção de aminoácidos pelo fígado para que sejam utilizados na gliconeogênese.
            Na membrana plasmática, um receptor do glucagon acopla-se à uma proteína G. Esta Proteína heterotrímero é composta por subunidades alfa, beta e gama. O receptor ao se encontrar com o glucagon é
ativado e a proteína G modifica sua conformação. De tal forma que GDP conjugado a subunidade alfa é trocado por GTP e a subunidade alfa se encontra com a enzima transmembrana adenilato ciclase, na membrana plasmática. Logo , a enzima modifica o ATP em AMPc. O AMPC ativa uma proteína kinase A (PKA) que segue na cadeia uma cascata de fosforilações. Na glicogenólise, a glicogênio fosforilase é fosforilada, tornando-se ativa e catalisando a reação de degradação do glicogênio em glicose 1-fosfato.






Referência:
     http://en.wikipedia.org/wiki/Glucagon
     http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12626323

Por Juliana Vieira de Aquino

Hormônio: Insulina

O que é a insulina?

               Insulina tem como função secretar célula beta do pâncreas, reagindo à hiperglicemia. É um hormônio proteico por 51 aminoácidos formados por alfa e beta em cadeias polipeptídicas ligadas por ponte dissufeto. Produzida pela preproinsulina, que é uma cadeia polipeptídica única, onde cadeias alfa e beta se unem a um peptídeo de conexão. Depois da clivagem do peptídeo de conexão por endoproteases, o precursor do hormônio forma a insulina.

               Após ingerir um alimento , a taxa de glicose aumenta ( quanto o alimento tem carboidrato) , estimulando as células beta do pâncreas a secretarem a insulina , fazendo com que ela também aumente. A glicose é um fundamental secretagogo da insulina.

               No período pós-prandial, a glicose , que se encontra elevada, é transportada para o interior da célula B pela proteína Glut2. Esta proteína que possui alto valor de Km e consequentemente velocidade máxima, em grandes concentrações de glicose (glicemia).

               Após a glicose ser levada nas células beta, ela sofre fosforilação à glicose- 6- fosfato realizada por duas enzimas : hexoquinase I e hexoquinase VI. Garantindo assim, que a glicose não saia da célula. A glicose-6-fosfato segue para glicólise e o ciclo de Krebs, onde são produzidos o NADH , FADH2 e ATP. Com a produção de muito ATP nas células beta, faz com que aumente a fração de ATP/ADP. Essa relação ATP/ADP provoca o fechamento dos canais de potássio e uma abertura dos canais de cálcio. O aumento do influxo de cálcio para a célula B resulta em despolarização suplementar da membrana plasmática e desencadeamento do processo exocitótico.

Ação da Insulina      

               Como já dito neste post, a insulina liga-se ao seu receptor (subunidades alfa e beta unidas por ligações dissufeto) na membrana da célula. A subunidade alfa é extracelular e possui sítio de ligação da insulina .A subunidade beta é uma proteína responsável pela transdução do sinal e possui resquícios de tirosina. Quando a insulina encontra o receptor, que se fosforila, ela passa a exercer a atividade da tirosina quinase.

               Com uma dieta de carboidratos, a insulina aumenta a absorção de glicose, consequente mente aumenta a taxa de glicólise. Estimula a síntese de glicogênio (glicogênese) e inibe a sua degradação (glicogenólise). Em uma dieta lipídica, a insulina diminui a lipólise no tecido adiposo; estimula a esterificação de ácidos graxos e glicerol a triglicerídeos; inibe a β-oxidação no fígado. Em uma dieta proteíca, aumenta a absorção de aminoácidos nos tecidos; estimula a síntese de proteínas e inibe a degradação de proteínas.

Resistência a Insulina x Obesidade

               A resistência à insulina é quando as células não respondem às ações da insulina. Quando o corpo produz a insulina, e as células se tornam resistentes a ela, levando assim à hiperglicemia. Posteriormente as células beta do pâncreas eleva a produção da insulina, ocorrendo assim a hiperinsulinemia.

               Um dos motivos que causam a obesidade é a resistência à insulina. A resistência à insulina pode estar associada a fatores genéticos ou adquiridos. Em obesos que desenvolvem essa apresentam diminuição da adiponectina e níveis elevados de TNF-alfa (necrose tumoral), que possui a função de reduzir a sensibilidade à insulina , aumentando assim a resistência à insulina.

Segue o vídeo ilustrativo de como a insulina age no organismo:

Referências:
Esther P. Haber,Rui Curi, Carla R.O. Carvalho, Angelo R. Carpinelli. Secreção da insulina: Efeito autócrino da insulina e modulação por ácidos graxos. Scielo
http://en.wikipedia.org/wiki/Insulin_resistance

Por : Juliana Vieira de Aquino

Inibidor de apetite: Sibutramina

O desejo de emagrecer vem tomando conta do mundo atual, por conta dos padrões de beleza impostos. Mas por outro lado a obesidade é um mal que está lado a lado com esse desejo. O maior problema dessa “rivalidade” é a falta de resultados rápidos, assim, abrindo mão de alimentação saudável e atividades físicas, e apelando para o uso de medicamentos, a famosa formula mágica para emagrecer rápido, muitas vezes sem orientação nutricional e médica.

Talvez, um dos mais conhecidos medicamentos para emagrecimento seja a SIBUTRAMINA. Primeiramente foi desenvolvida para tratar pessoas com depressão, agindo no sistema nervoso central, em especial em dois neurotransmissores: serotonina e noradrenalina. O efeito farmacológico é a sensação de saciedade, fazendo com quem a tome, coma menos. A comercialização desse fármaco é proibida, desde 2010, nos EUA, por conta do SCOUT (estudo europeu de seis anos com 10.000 obesos), por conta que ele alega que grande parte dos pacientes desenvolveram complicações cardiovasculares. No Brasil, a ANVISA liberou a pílula sob venda altamente restrita e controlada. Para aumentar o controle ela publicou a Resolução RDC 52/2011 da Anvisa que estabeleceu a obrigatoriedade dos profissionais de saúde, empresas detentoras de registro e farmácias e drogarias de notificarem, obrigatoriamente, o Sistema Nacional de Vigilância Sanitária sobre casos de efeitos adversos relacionados ao uso de medicamentos que contém sibutramina.

Pra quem esse medicamento é recomendado, contra indicações e efeitos colaterais?

   De acordo com endocrinologista Walmir Coutinho, professor de endocrinologia da Pontifícia Universidade Católica (PUC), no Rio de Janeiro, e presidente da Associação Internacional para o Estudo da Obesidade (Iaso, na sigla em inglês), a sibutramina deve ser utilizada por pacientes com grau de obesidade 1 (quando o Índice de Massa Corpórea, IMC, está entre 30 e 34,9), 2 (IMC, está entre 35 e 39,9) e 3 (IMC está acima de 40). Os casos de contraindicação são muitos, dentre eles podem ser citados: Idade inferior a 16 anos ou superior a 60, uso de álcool, obesidade relacionada a outras causas como hipotireoidismo, gravidez, uso de antidepressivos ou medicamentos que atuam no sistema nervoso central, antecedentes de transtornos alimentares como anorexia nervosa ou bulimia, glaucoma, história de hipertensão arterial ou de doença cardíaca, dentre outros casos. O efeitos adversos, destacam-se as reações do cérebro e cardiovasculares, que representaram quase a metade das reações adversas. Pode ocorrer dor de cabeça, boca seca, anorexia, náusea, sudorese, nervosismo e palpitação, hipertensão, dentre outros.

Assista a reportagem veiculada na Globo (Fantástico) sobre os riscos e a polêmica de proibir a sibutramina ou não, muito informativa e ilustrativa:

Referência:

      http://sibutraminabrasil.com.br/

      http://www.cbnfoz.com.br/bem-estar/editorial/na-sala-de-estar/12072013-32394-os-perigos-do-uso-indevido-da-sibutramina

      http://www.sibutraminaemagrece.com/

Por: Lucas Sousa Melo

Fibras na prevenção da obesidade

             As fibras ajudam na prevenção de doenças perigosas, e também ajudam na digestão. Elas são divididas em dois tipos: solúveis e insolúveis. As fibras insolúveis como a celulose, são aquelas que têm propriedades benéficas relacionadas ao transito de alimentos no intestino. Já as solúveis em água estão presentes em alimentos como o feijão e os grãos de leguminosas. As fibras são partes da estrutura dos vegetais, e os humanos não possuem enzimas que degradem esse tipo de alimento..

             Um estudo realizado acerca do fato de as fibras auxiliarem ou não na manutenção do peso. Através de uma pesquisa em que 3000 adultos jovens foram observados por 10 anos, foi constado que quanto mais fibras menores eram os valores de IMC. 

             As fibras solúveis são relacionadas com a redução da velocidade de absorção de glicose ( redução do índice glicêmico), graças a dois motivos principais: o retardo do esvaziamento gástrico e a absorção ( retenção de patês de uma substancia liquida ou gasosa na superfície de outra sólida) dos carboidratos ingeridos. Os alimentos ricos em fibras solúveis tem uma digestão mais lenta o que retarda o esvaziamento do estômago. As propriedades de absorção da fibra solúvel deixam a glicose menos disponível para o organismo ao longo do trato intestinal. Esses dois efeitos quando em conjunto retardam a passagem da glicose para o sangue fazendo com que a velocidade de elevação de glicemia se reduza, diminuindo assim a lipogênese já que a glicose vai estar menos disponível.

             A ingestão de fibras é de grande importância e num adulto ela deve ser de 20 a 30 gramas por dia. Para isso deve-se garantir a ingestão de alimentos como acelga, alface, pepino, quiabo, cenoura, beterraba, repolho, feijão, lentilha, grão-de-bico, linhaça e frutas, alimentos que, além das fibras, fornecem minerais e vitaminas, nutrientes necessários para uma dieta saudável.                                                                          

                                                       

Referencias:

        http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302009000500004&lng=en&nrm=iso

                   Por: Guilherme Castro

Obesidade e Cortisol

Com a obesidade o nível e a função dos hormônios são modificados. Não sabemos se essas modificações são apenas uma forma de adaptação ou se possuem algum papel no início da doença.

A obesidade causa um estímulo maior do eixo hipotalamo-hipófise-adrenal (HHA) sendo em grande parte, nos casos de obesidade andróide. Há uma maior presença na liberação de pulso de ACTH, mas o nível inicial é normal. Não se sabe se essa alteração ajuda na liberação de cortisol pelas glândulas adrenais. Em um estudo sobre farmacocinética de cortisol na obesidade foi mostrado que o clearence metabólico de cortisol (volume de plasma que fica livre do hormônio) tem uma forte ligação com os níveis de gordura abdominal. Portanto, quanto mais clearence metabólico de cortisol maior será a quantidade de gordura abdominal, provocando uma diminuição dos níveis plasmáticos e um estímulo maior do eixo HHA.

De acordo com a literatura sabe se que apesar de não existir hipercortisolismo  bioquímico (O hipercortisolismo é o resultado da produção excessiva de hormônios pela região cortical da glândula supra-renal), o hipercortisolismo funcional que participa da obesidade abdominal podendo ter efeito sobre a síntese metabólica, das quais características são muito parecidas as manifestações clínicas da síndrome de cushing, devido ao aumento da atividade glicocorticoide da gordura abdominal por causa da maior ativação da 11-beta-hidroxiesteroide, que catalisa a interconversão de cortisona para cortisol nas celular alvo.

Referencia:

      www.rgnutri.com.br                                           

                                          Por Guilherme Castro

Quilomicra (quilomícron)

O Quilomicra é uma lipoproteína que é composta basicamente por triacilglicerois e ele é responsável pelo transporte dos nutrientes da dieta, ou seja, a gordura que vem da dieta. O quilomicra possui uma região hidrofóbica muito grande com um monte de triacilglicerol, em seu interior e possui na parte superior da sua estrutura uma apolipoproteina B-48.

Na corrente sanguínea, o quilomicra que é uma molécula insolúvel em água e que, portanto, não pode ser lançada na corrente sanguínea sem uma estrutura de transporte, ganha do HDL duas apoliproteinas a apoC-II, que vai servir para o quilomicra ter seus triacilglicerois  quebrados pela LPL(Lipoproteína lipase) em ácido graxo e glicerol nos capilares próximos ao tecido muscular e adiposo  e a apo-E, que vai ser absorvido no fígado para ser reaproveitado. Dentro do fígado ele irá liberar o colesterol e, então, será degradado no lisossomo.

            O VLDL é praticamente um quilomicron, pois  é composta basicamente por triacilglicerois com sua constituinte sendo a apoB-100. Ele é responsável pelo transporte dos nutrientes no fígado., pois o mesmo é sintetizado no fígado.O VLDL transporta os triacilglicerois do fígado para a corrente sanguínea, onde serão utilizados pelo tecido muscular e pelo tecido adiposo.

            O IDL é uma lipoproteína que possui em sua estrutura triacilglicerol e colesterol éster, sendo uma substancia hidrofóbica  que não possui apo-CII, pois ele perdeu ela para o HDL. A remoção de um triacilglicerol de um IDL provoca a sua conversão em LDL, também conhecido como colesterol ruim. O LDL possui uma estrutura hidrofóbica bem reduzida formada basicamente por colesterol éster.

Bibliografia

http://www.nutricaoeesportes.com.br/noticia.php?cod=2279

http://what-when-how.com/acp-medicine/diagnosis-and-treatment-of-dyslipidemia-part-1/

http://healthyprotocols.com/2_ldl.htm

Por: Juliana Cristhini

Hormônio GLP-1

               GLP-1,que significa glucagon-like peptide-1, é um hormônio secretado por células endócrinas L no intestino. Este hormônio é transportado depois de estimulado por secretagogos que são derivados de substancias contidos em carboidratos, lipídios e proteínas. GLP-1 tem uma meia-vida de menos de 2 minutos, devido à rápida degradação pela enzima dipeptidil-peptidase-4.
               Este hormônio é antihiperglicemiante, induzindo o estimulo da glicose na secreção de insulina enquanto suprime a secreção de glucagon. Logo, a secreção de insulina é intensificada nas células beta do pâncreas, tornando-as mais sensíveis ao efeito secretagogo da glicose. GLP-1 aparece para restaurar a sensibilidade da glicose nas células-β que envolve o aumento da atividade glucoquinase e GLUT-2.
               Outras funções do GLP-1 consistem na:

         - diminuição da secreção de glucagon pelas céluas alfa;
         - diminui a apoptose e estimula a proliferação e diferenciação de células beta das ilhotas de Langerhans;
         - aumento da sensibilidade à insulina nas células alfa e beta;
         - promove a saciedade, diminuindo a ingestão alimentar.
         - diminui a secreção de ácido clorídrico e o esvaziamento do estômago, aumentando com isso o tempo de absorção dos nutrientes no intestino;

Referência:

http://en.wikipedia.org/wiki/Glucagon-like_peptide-1

Por: Juliana Aquino