O que é a insulina?
Insulina tem como função secretar célula beta do pâncreas, reagindo à hiperglicemia. É um hormônio proteico por 51 aminoácidos formados por alfa e beta em cadeias polipeptídicas ligadas por ponte dissufeto. Produzida pela preproinsulina, que é uma cadeia polipeptídica única, onde cadeias alfa e beta se unem a um peptídeo de conexão. Depois da clivagem do peptídeo de conexão por endoproteases, o precursor do hormônio forma a insulina.
Após ingerir um alimento , a taxa de glicose aumenta ( quanto o alimento tem carboidrato) , estimulando as células beta do pâncreas a secretarem a insulina , fazendo com que ela também aumente. A glicose é um fundamental secretagogo da insulina.
No período pós-prandial, a glicose , que se encontra elevada, é transportada para o interior da célula B pela proteína Glut2. Esta proteína que possui alto valor de Km e consequentemente velocidade máxima, em grandes concentrações de glicose (glicemia).
Após a glicose ser levada nas células beta, ela sofre fosforilação à glicose- 6- fosfato realizada por duas enzimas : hexoquinase I e hexoquinase VI. Garantindo assim, que a glicose não saia da célula. A glicose-6-fosfato segue para glicólise e o ciclo de Krebs, onde são produzidos o NADH , FADH2 e ATP. Com a produção de muito ATP nas células beta, faz com que aumente a fração de ATP/ADP. Essa relação ATP/ADP provoca o fechamento dos canais de potássio e uma abertura dos canais de cálcio. O aumento do influxo de cálcio para a célula B resulta em despolarização suplementar da membrana plasmática e desencadeamento do processo exocitótico.
Ação da Insulina
Como já dito neste post, a insulina liga-se ao seu receptor (subunidades alfa e beta unidas por ligações dissufeto) na membrana da célula. A subunidade alfa é extracelular e possui sítio de ligação da insulina .A subunidade beta é uma proteína responsável pela transdução do sinal e possui resquícios de tirosina. Quando a insulina encontra o receptor, que se fosforila, ela passa a exercer a atividade da tirosina quinase.
Com uma dieta de carboidratos, a insulina aumenta a absorção de glicose, consequente mente aumenta a taxa de glicólise. Estimula a síntese de glicogênio (glicogênese) e inibe a sua degradação (glicogenólise). Em uma dieta lipídica, a insulina diminui a lipólise no tecido adiposo; estimula a esterificação de ácidos graxos e glicerol a triglicerídeos; inibe a β-oxidação no fígado. Em uma dieta proteíca, aumenta a absorção de aminoácidos nos tecidos; estimula a síntese de proteínas e inibe a degradação de proteínas.
Resistência a Insulina x Obesidade
A resistência à insulina é quando as células não respondem às ações da insulina. Quando o corpo produz a insulina, e as células se tornam resistentes a ela, levando assim à hiperglicemia. Posteriormente as células beta do pâncreas eleva a produção da insulina, ocorrendo assim a hiperinsulinemia.
Um dos motivos que causam a obesidade é a resistência à insulina. A resistência à insulina pode estar associada a fatores genéticos ou adquiridos. Em obesos que desenvolvem essa apresentam diminuição da adiponectina e níveis elevados de TNF-alfa (necrose tumoral), que possui a função de reduzir a sensibilidade à insulina , aumentando assim a resistência à insulina.
Segue o vídeo ilustrativo de como a insulina age no organismo:
Referências:
Esther P. Haber,Rui Curi, Carla R.O. Carvalho, Angelo R. Carpinelli. Secreção da insulina: Efeito autócrino da insulina e modulação por ácidos graxos. Scielo
http://en.wikipedia.org/wiki/Insulin_resistance
Por : Juliana Vieira de Aquino
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