Com a obesidade o nível
e a função dos hormônios são modificados. Não sabemos se essas modificações são
apenas uma forma de adaptação ou se possuem algum papel no início da doença.
A obesidade causa um
estímulo maior do eixo hipotalamo-hipófise-adrenal (HHA) sendo em grande parte,
nos casos de obesidade andróide. Há uma maior presença na liberação de pulso de
ACTH, mas o nível inicial é normal. Não se sabe se essa alteração ajuda na
liberação de cortisol pelas glândulas adrenais. Em um estudo sobre
farmacocinética de cortisol na obesidade foi mostrado que o clearence
metabólico de cortisol (volume de plasma que fica livre do hormônio) tem uma
forte ligação com os níveis de gordura abdominal. Portanto, quanto mais
clearence metabólico de cortisol maior será a quantidade de gordura abdominal,
provocando uma diminuição dos níveis plasmáticos e um estímulo maior do eixo
HHA.
De acordo com a
literatura sabe se que apesar de não existir hipercortisolismo bioquímico
(O hipercortisolismo é o resultado da produção excessiva de hormônios pela
região cortical da glândula supra-renal), o hipercortisolismo funcional que
participa da obesidade abdominal podendo ter efeito sobre a síntese metabólica,
das quais características são muito parecidas as manifestações clínicas da
síndrome de cushing, devido ao aumento da atividade glicocorticoide da gordura
abdominal por causa da maior ativação da 11-beta-hidroxiesteroide, que catalisa
a interconversão de cortisona para cortisol nas celular alvo.
Referencia:
www.rgnutri.com.br
Por
Guilherme Castro
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