A lipogênese pode ocorrer se a dieta for rica
em glicose, sendo um processo de degradação de lipídios em ácidos graxos e
glicerol. A lipogênese de novo é uma via enzimática de conversão de
carboidratos a gorduras e nos indivíduos adultos ela é , geralmente, um via
metabólica pouco ativa, pois essa via metabólica só é ativada quando há um
excesso de glicose na forma de glicogénio. Sabendo-se que os carboidratos tem
como principal objetivo a produção de glicogênio e a oxidação, uma dieta rica
em carboidratos faz com que a lipogênese seja mais ativa.
A lipogênese de novo é uma síntese redutora,
onde o acetil-Coa é o seu substrato e o NADPH é
a coenzima. O acetil-Coa forma-se na mitocôndria a partir do piruvato(que
é o produto da glicólise) por ação da piruvato desidrogenase. O acetil-Coa
precisa ser levado para o citoplasma sob forma de citrato. Como já explicado no
post de ácidos graxos, o acetil-Coa se junta com o oxalacetato formando o
citrato e vai para o citoplasma por meio da bomba de citrato e no citoplasma
ele vai ser glivado gerando oxalacetato e Acetil-Coa.
A síntese de ácidos graxos, como por exemplo
o palmitato que possui 16 carbonos na sua estrutura, além de ser um ácido graxo
saturado. A síntese do ácido palmitato ocorre pela adição sucessiva de 2
unidades de carbonos a um acetil-Coa inicial. Estas 2 unidades de carbonos também
têm origem no acetil-CoA, mas para que isso aconteça é necessário que o
acetil-Coa reaja para formar malonil-Coa. A carboxílase de acetil-CoA é uma lígase que possui o grupo prostético
a biotina e que catalisa a formação de malonil-CoA a partir do acetl-Coa(gasto
de ATP).
A outra enzima envolvida na síntese do
palmitato é um complexo de ácido graxo sintase que realiza várias atividades
catalíticas. Como já explicado na postagem anterior de ácidos graxos este
complexo possui 7 sítios ativos para a formação do palmitato.
A
insulina é um hormônio essencial para a manutenção da homeostase de glicose e
do crescimento e diferenciação celular. A sua concentração aumento com o
aumento da glicemia. A insulina também estimula a lipogênese no fígado e nos
adipócitos e reduz a lipólise, bem como aumenta a síntese e inibe a degradação proteica.
Esse estímulo se dá por duas formas principais: pela enzima piruvato
desidrogenase, onde o aumento do acetil-Coa se ativa pelo aumento da insulina
que por sua vez aumenta a desfosforilação dessa enzima e pela enzima acetil-Coa
carboxilase que também aumenta sua desfosforilação, tornando-a ativa ao aumento
de malonil-Coa, sendo também ativa pelo excesso de citrato.
A
lipogênese de novo pode beneficiar e prejudicar a saúde, pois ao mesmo tempo
que ela, por meio do ácido palmítico, aumenta a produção de citosinas
pró-inflamatórias e espécies reativas de oxigênio que é uma coisa ruim para o
organismo, a lipogênese, por meio do ômega 3, traz ação benéficas nos sistemas
inumes e cardiovasculares.
Bibliografia:
Por: Juliana Cristhini
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