Beta-oxidação

 A beta oxidação é a via de oxidação dos ácidos graxos, onde há a adição de CoA no Acil-CoA-Graxo, para ele entrar na mitocôndria, e lá ha a liberação do Acetil-CoA  que é utilizada no ciclo de Krebs. Esta via ocorre na matriz mitocondrial.

Possui quatro reações. A primeira reação é a de desidrogenase, onde vai entrar um FAD oxidado no Acil-CoA-Graxo e ele vai retirar 2 hidrogênios da molécula, liberando FADH2 e formando uma ligação dupla. 

A segunda reação é a reação de hidratação, onde vai entrar uma água pela enzima hidratase, rompendo a ligação dupla e vai ser adicionada uma hidroxila e um hidrogênio no terceiro carbono.

A terceira reação vai ser uma reação de desidrogenação , onde vai entrar um NAD oxidado e vai retirar 2 hidrogênios do carbono da hidroxila saindo um NADH + H+.O carbono que perdeu seus dois hidrogênios irá formar uma ligação dupla com o oxigênio.

         A quarta reação  é a tiolise, utiliza-se coenzima A para romper o fragmento carboxila terminal na forma de Acetil-CoA. Essa reação ocorre por meio da Acil-CoA acetiltransferase.

O Resultado da beta oxidação é a liberação de uma molécula de Acetil-CoA, dois pares de elétrons e quatro prótons (H+) e a diminuição da cadeia de Acil-CoA graxo de cadeia longa em dois carbonos(n-2).No exemplo do palmitato(16 carbonos) são necessárias 7 beta oxidações(cada uma retirando 2 Acetil-CoA), pois após ocorrerem 6 ciclos, com cada um retirando 2 carbonos, sobram 4 carbonos. Logo no sétimo ciclos os 4 carbonos serão divididos em 2 grupos de 2 carbonos, gerando portanto 2 moléculas de Acetil-CoA e por isso não é necessário a utilização de um ciclo extra da beta-oxidação.

Quando se trata de cadeias ímpares de ácidos graxos, o ultimo ciclo produzirá uma molécula de Acetil-coa (2 carbonos) e uma molécula de 3 carbonos, que é o propionil-coa. Está ultima molécula vai ser oxidada em succinil-coa a qual é utilizada no ciclo de Krebs.

Bibliografia:

http://www2.ufp.pt/~pedros/bq/beta-oxida.htm

ALBERT L. LEHNINGER DAVID L. NELSON MICHAEL M. COX.Lehninger Princípios de Bioquímica Ed. Sarvier, 2007. Thomas M. Devlin.

http://slideplayer.com.br/slide/379205/

Por: Juliana Cristhini

Tecido Adiposo

O tecido adiposo é um tipo de tecido conjuntivo constituído por adipócitos* (células de gordura), esse tipo de célula é responsável pelo armazenamento de energia na forma de triglicerídeos (ésteres de ácidos graxos e glicerol) no citoplasma das células.

O tecido adiposo varia com o biótipo, sexo e idade, sendo ele altamente vascularizado e enervado. Nas mulheres de peso normal, o tecido adiposo corresponde a cerca de 20 a 25% do peso corporal e nos homens de 15 a 20% .Ele apresenta as seguintes funções:

·         Reserva energética durante grandes períodos de fome, após o consumo do glicogênio;

·         Regulador térmico, atuando como protetor contra o frio diante de sua localização na pele (hipoderme);

·         Protetor de impactos contra choques mecânicos;

·         Órgão secretor.

Apesar de possuir funções importantes, em excesso se torna indesejável. O Excesso desse tecido vem quando o saldo energético das atividades diárias é menor do que a sua ingestão, então o organismo transfere a energia em excesso para a formação de lipídios. Esse depósito de gordura em excesso pode ser prejudicial, e implicar em alterações indesejáveis no corpo. 

O tecido adiposo nos mamíferos pode ser classificado de acordo com o numero de vacúolos de gordura presente em cada célula. Existem em duas formas:

-   Tecido adiposo Unilocular (Branco):

Este tecido recebe esse nome pela disposição de sua célula que contem uma única gotícula de lipídio, que ocupa quase todo espaço celular formando um grande vacúolo. Uma camada de gordura é formada sob a pele que no recém-nascido é uniforme, mas não adulto o acúmulo ocorre em determinadas regiões.  Esse tecido é responsável pela síntese de moléculas como a leptina ( hormônio que participa da regulação da quantidade de tecido adiposo no corpo e na ingestão de alimentos) e adiponectina.

-   Tecido adiposo Multilocular (Marrom):

Estas células contem varias gotículas de gordura, consequentemente vários vacúolos e mitocôndrias. Sua cor é castanha devido a vascularização abundante e as numerosas mitocôndrias que geram energia mais rápido que o tecido unilocular. Estas células localizam-se em áreas determinadas e são encontradas em grande quantidade nos animais que hibernam o nos recém-nascidos.  Tem como principal função gerar calor.

*Os adipócitos são originários das células mesenquimais que dão origem aos lipoblastos que são posteriormente diferenciados em células adiposas.

                                                                                                     

Bibliografia:

http://fisiologia.med.up.pt/Textos_Apoio/endocrino/TecAdiposo%20final.pdf

http://www.todabiologia.com/anatomia/tecido_adiposo.htm

http://www.infoescola.com/biologia/tecido-adiposo/

Por: Guilherme Castro

Lipogênese

A lipogênese pode ocorrer se a dieta for rica em glicose, sendo um processo de degradação de lipídios em ácidos graxos e glicerol. A lipogênese de novo é uma via enzimática de conversão de carboidratos a gorduras e nos indivíduos adultos ela é , geralmente, um via metabólica pouco ativa, pois essa via metabólica só é ativada quando há um excesso de glicose na forma de glicogénio. Sabendo-se que os carboidratos tem como principal objetivo a produção de glicogênio e a oxidação, uma dieta rica em carboidratos faz com que a lipogênese seja mais ativa.

A lipogênese de novo é uma síntese redutora, onde o acetil-Coa é o seu substrato e o NADPH é  a coenzima. O acetil-Coa forma-se na mitocôndria a partir do piruvato(que é o produto da glicólise) por ação da piruvato desidrogenase. O acetil-Coa precisa ser levado para o citoplasma sob forma de citrato. Como já explicado no post de ácidos graxos, o acetil-Coa se junta com o oxalacetato formando o citrato e vai para o citoplasma por meio da bomba de citrato e no citoplasma ele vai ser glivado gerando oxalacetato e Acetil-Coa.

A síntese de ácidos graxos, como por exemplo o palmitato que possui 16 carbonos na sua estrutura, além de ser um ácido graxo saturado. A síntese do ácido palmitato ocorre pela adição sucessiva de 2 unidades de carbonos a um acetil-Coa inicial. Estas 2 unidades de carbonos também têm origem no acetil-CoA, mas para que isso aconteça é necessário que o acetil-Coa reaja para formar malonil-Coa. A carboxílase de acetil-CoA é uma lígase que possui o grupo prostético a biotina e que catalisa a formação de malonil-CoA a partir do acetl-Coa(gasto de ATP).

A outra enzima envolvida na síntese do palmitato é um complexo de ácido graxo sintase que realiza várias atividades catalíticas. Como já explicado na postagem anterior de ácidos graxos este complexo possui 7 sítios ativos para a formação do palmitato.

            A insulina é um hormônio essencial para a manutenção da homeostase de glicose e do crescimento e diferenciação celular. A sua concentração aumento com o aumento da glicemia. A insulina também estimula a lipogênese no fígado e nos adipócitos e reduz a lipólise, bem como aumenta a síntese e inibe a degradação proteica. Esse estímulo se dá por duas formas principais: pela enzima piruvato desidrogenase, onde o aumento do acetil-Coa se ativa pelo aumento da insulina que por sua vez aumenta a desfosforilação dessa enzima e pela enzima acetil-Coa carboxilase que também aumenta sua desfosforilação, tornando-a ativa ao aumento de malonil-Coa, sendo também ativa pelo excesso de citrato.

            A lipogênese de novo pode beneficiar e prejudicar a saúde, pois ao mesmo tempo que ela, por meio do ácido palmítico, aumenta a produção de citosinas pró-inflamatórias e espécies reativas de oxigênio que é uma coisa ruim para o organismo, a lipogênese, por meio do ômega 3, traz ação benéficas nos sistemas inumes e cardiovasculares.

Bibliografia:

http://users.med.up.pt/ruifonte/PDFs/PDFs_2013-2014/FMUP/BM/grupos/G05_Sintese_de_AGordos_e_triacilglicerois.pdf

http://www.scielo.oces.mctes.pt/scielo.php?pid=S0871-018X2013000300001&script=sci_arttext&tlng=pt

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302002000400013

Por: Juliana Cristhini

Lipídios: Síntese de ácidos graxos

            Ácidos Graxos são  ácidos carboxílicos com cadeias hidrocarbonadas entre 4 e 36 carbonos. Os ácidos graxos podem ter cadeia curta de até C_6, cadeia média de  C₆ a C₁₃ e cadeia longa de C₁₃ a C₂₂ . Os ácidos graxos saturados tem a fórmula geral CnH2n+COOH e os ácidos graxos insaturados tem fórmula geral CnH2n-1+COOH e CnH2n-3+COOH e CnH2n+COOH5 e assim por diante.

 

Os triacilgliceróis são lipídios simples  formados por três ácidos graxos com uma ligação éster com o mesmo glicerol. São moléculas apolares, isto é, insolúveis em água.

                                             Glicerol

            A síntese dos ácidos graxos ocorre, principalmente, no citosol que está localizado no fígado. O momento metabólico em que há síntese de ácidos graxos é quando há uma abundância de energia e de glicose, gerando como resposta a liberação de insulina que vai desencadear a síntese de ácidos graxos.

            A glicose vai seguindo sua via normal de degradação sendo transformada em piruvato, que possui 3 carbonos,  que é convertido em Acetil-CoA pela piruvato desitrogenase. O acetil-CoA juntasse, dentro da mitocôndria, com o oxalacetato para formar o citrato, um composto de 6 carbonos. O citrato segue no ciclo de Krebs, porém para ter a síntese de ácidos graxos, é necessário que tenha um excesso de ATP e NADH. Com o excesso de ATP e NADH ocorre uma paralização do  ciclo de Krebs , ativando a ação do piruvato carboxilase e aumentando a quantidade  de Acetil-Coa. O excesso de Acetil-Coa vai ser transformado em gordura, isto é, ácidos graxos.

            O Acetil-Coa, que está na mitocôndria, precisa ir para o citosol e isto ocorre por meio da bomba do citrato. O Acetil-CoA se junta com o oxalacetato formando o citrato que sai da mitocôndria pela bomba do citrato, chegando ao citosol. No citosol, o citrato vai ser glivado gerando oxalacetado, que vai se transformar em malato e posteriormente em piruvato gerando NADPH, e o citrato glivado também vai gerar o acetil-CoA. Essa glivagem gasta energia, diminuindo o excesso de ATP e NADH. O acetil-CoA com a atuação da enzima acetil-Coa carboxilase é carboxilado gerando um composto chamado de malonil-Coa.

            O NADPH, o acetil-Coa e o malonil-Coa, que são substratos, vão para a enzima sintase de ácidos graxos que é um dímero de 7 sítios ativos. O acetil-Coa vai ser adicionado no sitio ativo ACP, eliminando Coa e adicionando enxofre a sua estrutura. Em seguida o sítio ativo ACP- tranferase vai retirar o  acetil do ACP e no seu lugar vai entrar o malonil-Coa, onde o malonil-Coa vai liberar Coa e se ligar ao enxofre. Ocorrerá então uma condensação, onde o acetil vai voltar para o sitio ativo ACP se ligando ao malonil recém adicionado, liberando CO2.Ao se adicionar NADPH  no acetil+malonil, ocorrerá a redução da ligação dupla do oxigênio do acetil, formando assim o ácido graxo de 4 carbonos,  que sai do sitio ativo ACP, liberando-o para a entrada do malonil-Coa para a produção de mais carbonos para a estrutura do ácido graxo. Um exemplo, é a fomação do palmitato onde são necessários 4(4x4=16 carbonos) ciclos para a sua formação. Esse ácido graxo, o palmitato, pode ser  transformado em um triacilglicerol pela adição de um glicerol-3-fosfato.

BIBLIOGRAFIA:

http://dc314.4shared.com/doc/Kts1bCjO/preview.html

http://www2.iq.usp.br/docente/nadja/biossintese_lipideos.pdf

http://www.iq.ufrgs.br/ead/quimicapop/material/acidograxo.pdf

http://www.ebah.com.br/content/ABAAAflasAL/aula-biossintese-lipidios-fabio

http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioquimica/desarlanzaderas.htm

Por: Juliana Cristhini

Índice de Massa Corporal

Desenvolvida por Lambert Quételet, no final do século 19, e usada até os dias atuais, o IMC (índice de massa corporal) é um padrão internacional para avaliar o grau de obesidade, reconhecido pela OMS (Organização Mundial da Saúde) como principal referência para classificação das diferentes faixas de peso.

O IMC não deve ser usado como único parâmetro para definir os riscos da obesidade. Por se trata de um método simples, fácil e rápido, tem suas limitações. Outros fatores, como circunferência abdominal e taxa de colesterol são importantes e interfere no valor do IMC. Sendo assim, é sempre bom ter orientação médica.

Exemplos de outros limitantes desse cálculo, é de não ser possível diferenciar componentes gordo e magro da massa corporal, pessoa musculosas ter o valor do IMC alto, não sendo condizente com a sua realidade, e serem consideradas obesas. Em idosos, há uma classificação diferenciada. Etnias diferentes também há alterações.

Um brasileiro, Hindemburg Melão Jr., em 2002, publicou um artigo a respeito do IMC, propondo um reformulação, só tendo atenção em 2008, no qual, do artigo foi feito um livro. Ele propôs que o IMC deveria ser calculo por 1,72 vezes o peso dividido pela altura elevado a 3,06

height meters = altura em metros;  height feet and inches = altura em pé e polegadas          
 weight kilograms = peso em quilogramas; weight pounds = peso em polegadas

http://www.calculoimc.com.br/limitacoes-do-imc/

http://pt.wikipedia.org/wiki/%C3%8Dndice_de_massa_corporal

 http://www.saturnov.com/artigos/269-quatro-antecipacoes-por-enquanto

Por: Lucas Sousa Melo

O que são hormônios?

            Os hormônios foram vistos pela primeira vez por fisiológistas Ernest Starling e William Bayliss. Muitos hormônios são derivados de proteínas e contribuem no metabolismo , crescimento, sistema reprodutor e na fisiologia.
            Do grego hormo, que significa movimento/estimulo, hormônios são reguladores bioquímicos, produzidos em todos os organismos multicelulares por glândulas endócrinas que os transportam para o sistema circulatório, conduzindo -o para

todo o organismo. Os hormônios são ligados a receptores presentes nas membranas das células- alvo que inicia assim uma tradução de sinal ,levando uma resposta para dentro da célula.
            O sistema endócrino é regulado por mecanismo de "feedback” . O "feedback” possui duas denominações: feedback negativo e feedback positivo. O feedback negativo é quando a concentração do hormônio é alta , acima do necessário , cessando a secreção . O feedback positivo é quando a concentração de um hormônio é baixa e a glândula secreta-o para exercer uma atividade fisiológica.

            São classificados em:
· Proteínas ou peptídios,que incluem os hormônios produzidos pela tireóide, paratireóides ,pâncreas,ovários, rins, estômago e duodeno;
· esteróides (sexuais), que incluem os hormônios secretados pelas glândulas supra-renais, ovários e testículos. Os hormônios esteróides são sintetizados a partir do colesterol.
· aminas que incluem os hormônios produzidos pela medula, pela suprarrenal (adrenalina, cortisol) e pela tireoide (T3, T4).



Referência:
http://biologia.ifsc.usp.br/bio2/apostila/apost-fisiol-parte6.pdf
http://www.novatrh.net/hormones.html

Por: Juliana Vieira de Aquino

Síndrome metabólica

A síndrome metabólica é um conjunto de diversos problemas/doenças que tem em comum a resistência à insulina, que aumentam a probabilidade de uma pessoa desenvolver doenças cardiovasculares, derrame cerebral e diabetes. Está associada à obesidade como resultado de uma dieta má equilibrada e falta de exercício/sedentarismos. A síndrome possui várias definições, onde há muita divergência entre os cientistas. No Brasil, ela é ocorrida quando, dos 5 fatores abaixo, 3 estão presentes:

·  Obesidade central: circunferência da cintura superior a 88cm na mulher e 102cm no homem;

·  Hipertensão arterial: pressão arterial sistólica mais que 130mmHm e/ ou pressão arterial diastólica maior que 85mmHg;

·  Glicemia alterada: maior que 110mg/dL em jejum ou diagnóstico de diabetes;

·  Triglicerídeos: taxa maior do que 150mg/dL;

·  Dislipidemia: colesterol HDL menor que 40mg/dL em homens e menor que 50mg/dL em mulheres.

   Possuir 3 desde fatores, ou mais, é sintomas de que há resistência a insulina. Além desses fatores, a OMS adiciona a microalbuminúrica (perda de albumina na urina) aos critérios da Síndrome Metabólica.

Uma característica da síndrome é a alteração metabólica glicídica, obesidade, hipertensão e dislipidemia, essas alterações inter-relacionam-se com vários eixos endócrinos controlado pela hipófise e hipotálamo, que controlam os hormônios no corpo.

Pode ser prevenida com atividades físicas regulares, alimentação equilibrada, e de forma geral um estilo de vida saudável, tendo consciência de que, se é portador da síndrome, há altos riscos das consequências já citadas acima. Já tendo a síndrome, os meios de se tratar é aumentar a atividade física diária e perder peso. Medicações também devem ser utilizadas para controlar os fatores de risco presentes, como hipertensão arterial (pressão alta) ou diabetes. Pessoas com risco de apresentar a síndrome metabólica devem procurar um médico, de preferência um especialista. O endocrinologista, especialista em hormônios e metabolismo, pode avaliar se a pessoa apresenta ou não a síndrome metabólica, e também recomendar o melhor tratamento.

http://www.endocrino.org.br/sindrome-metabolica/

http://www.scielo.br/pdf/rbme/v10n4/22048.pdf

Por: Lucas Sousa Melo

Diabetes tipo 2, abordagem geral

A diabetes melito (em latim, diabetes mellitus), também conhecido como diabetes sacarino, diabetes sacarina, diabetes ediabete, é uma doença metabólica caracterizada por um aumento anormal do açucar ou glicose no sangue. A glicose é a principal fonte de energia do organismo porém, quando em excesso, pode trazer várias complicações à saúde como por exemplo o excesso de sono no estágio inicial, problemas de cansaço e problemas físico-táticos em efetuar as tarefas desejadas.

Sendo a mais comuns de diabetes, a mellitus tipo 2, corresponde a 90% dos casos, geralmente ocorre em pessoas com mais de 40 anos, mas, as ocorrências dela tem aumentado no população mais jovem. Pode ser causada pela resistência à insulina ou insulinoindependente, isto é, os receptores de insulina tem uma menor afinidade ao hormônio, causando hiperglicemia.

Muitos estudiosos encaram essa doença como uma das mais terríveis, pelo motivo de ser pouco sintomática. Em sua maioria, o diabetes não sabe que é portador, assim permanecendo anos sem diagnostico e sem tratamento, resultando em um quadro grave, pela consequência causada ao cérebro e coração. Segundo dados do Ministério da Saúde, no Brasil, há 11 milhões de portadores. “Muitos têm contato, mas não conseguem ajudar a pessoa próxima [com a doença]. E ficam incapazes de prevenir nelas mesmas”, alerta o vice-presidente da Sociedade Brasileira de Diabetes, Walter Minicucci.

A prática de exercícios físicos e a alimentação equilibrada ajudam a evitar o diabetes tipo 2. Quando o diabetes não é tratado, aumenta o risco de o paciente ter um ataque cardíaco, ficar cego ou sofrer amputação de uma perna.

Os principais fatores de risco para o desenvolvimento são:

·      Histórico familiar de diabetes tipo 2;

·      Idade acima de 45 anos;

·      Evidência de tolerância à glicose comprometida;

·      Falta de atividade física;

·      Sobrepeso.

Mulheres que desenvolvem diabetes durante a gestação são mais propensas à doença posteriormente em idade mais avançada.

Para entender mais, o pâncreas, trabalhando normalmente, produz insulina e glucagon, que são hormônios, eles trabalham para manter os níveis de açúcar no sangue adequado diariamente. A insulina trabalha no corpo quando se estar bem alimentado, para colocar a glicose dentro da célula e produzir energia ao corpo, o glucagon retira a glicose da célula, quando em jejum. Assim, esse tipo de diabetes ocorre quando a insulina produzida pelas células do pâncreas não é suficiente ou não age adequadamente. O pâncreas passa a produzir pouca insulina para as necessidades do organismo, tornando os sintomas perceptíveis.

Falando mais da insulina, por estar diretamente ligada a essa doença, ela também age em muitos órgãos, e entre eles o tecidos adiposo, que é estimulado por ela, para armazenar glicose na forma de gordura (triglicerídeos (1 glicerol e 3 ácidos graxos) e ácidos graxos). Após essa síntese, esses ácidos graxos podem ser enviados para a corrente sanguínea, e a partir disso, ser absorvido pelo tecido adiposo. Assim que a obesidade se relaciona diretamente a diabetes tipo 2, pois o aumento da insulimia faz com que o tecido adiposo absorva mais gordura. Ao longo prazo, a alta insulimia pode gerar insulinodependencia, levando a diabetes.

Um famoso tratamento não medicamento, talvez a dieta mais conhecida no mundo, é a dieta do Dr. Atkins, publicada originalmente em livro em 1972 como A Dieta Revolucionária do Dr. Atkins e revisada em 1992 como A Nova Dieta Revolucionária do Dr. Atkins. Ela consiste em reduzir drasticamente a ingestão de carboidratos. Ao tirar 98% da ingestão calórica consumida diária so das proteínas e gordura animal, o metabolismo do corpo sofre alterações, passando a usar a gordura corporal para produção de energia, substituindo os carboidratos. Atkins observou isso nos esquimós, que não consumiam carboidratos, do proteína e gordura animal.

http://www.diabetes.org.br/diabetes-tipo-2

http://memoria.ebc.com.br/agenciabrasil/noticia/2011-11-14/diabetes-causa-uma-morte-cada-dez-segundos-em-todo-mundo-alerta-federacao

http://www.endocrino.org.br/10-coisas-que-voce-precisa-saber-sobre-diabetes/

Por: Lucas Sousa Melo

Absorção dos lipídios na dieta: Ação enzimática

As enzimas lipases são esterases, isto é, quebram a ligação éster do triacilglicerol liberando glicerol e ácido graxo. As esterases podem ser divididas em ácidas e básicas.As esterases básicas atuam no duodeno. Já as esterases ácidas atuam na boca com a ação da  lipase lingual e no estomago com a ação da lipase gástrica, porém as esterases ácidas contribuem pouco para a digestão dos lipídios, em geral por atuarem somente em triacilglicerol de cadeia curta e média , já as básicas atuam em triacilglicerol de todos os tipos.

Quando o alimento entra na boca ele já é quebrado pela lípase lingual e ao dirigir-se para o estomago a lípase gástrica continua atuando sobre o alimento digerido.Os ácidos graxos tanto liberados pela lípase lingual quanto os liberados pela lípase gástrica serão absorvidos pela circulação porta, mas como os ácidos graxos são hidrofóbicos, eles não podem circular sozinhos no sangue,eles precisam de alguém para transportá-los, no caso vai ser a albumina, que é uma proteína polar. Quando o alimento continua sua rota pelo duodeno, ele vai encontrar uma enzima muito potente chamada colipase pancreática, que atua em triacilglicerol de cadeia curta, media e longa, onde o triacilglicerol  é quebrado no duodeno e absorvido pelo enterócito.No enterócito os triacilglicerois sofrem uma reesterificação para serem direcionados a circulação linfática, ou seja, eles não vão ser absorvidos pela veia porta, sendo então destinados para a circulação linfática.Os triacilglicerois são transportados por uma lipoproteína chamada de quilomicra que possui dois centro, um centro interno hidrofóbico que vai conter os triaciglicerol e a extremidade hidrofílica, assim ele pode ser transportado da linfa.

A colipase pancreática é uma associação entre a colipase e a esterase. A esterase é a enzima, porém se ela está sozinha o seu sítio ativo não funciona, logo a esterase não consegue cumprir o seu papel de fazer a quebra da ligação do triacilglicerol 1 e 3 .Porém se a esterase se associar com a colipase, ela vai ter seu sitio ativo exposto, isto é, a colipase pancreática é uma esterase 1-3,onde a esterase 1-3 vai quebrar os ésteres do carbono 1 e do carbono 3 do triacilglicerol liberando 2 ácidos graxos e 1 mono acilglicerol.

Os triacilglicerois de cadeia longa não sofrem nenhuma ação no estomago, sendo passados diretos para o duodeno. Enquanto os triacilglicerois de cadeia curta e media irão sofrer um glivagem pela lípase gástrica liberando acido graxo curto e acido graxo médio formando o diacilglicerol que vai ser digerido depois no duodeno. Esse ácido graxo curto e médio vai ser absorvido diretamente pela veia porta, sendo transportada então pela nossa proteína, a albumina.

No duodeno, o triacilglicerol de cadeia longa vai sofre ação da colipase pancreática que vai quebrar o triacilglicerol em 2 ácidos graxos e um mono acilglicerol, como já falado anteriormente. O mono acilglicerol juntamente com o diacilglicerol, formado pela glivagem dos triacilglicerois de cadeia curta e media no estomago e que agora está no duodeno, vão sofrer ação de isomerases para poderem transloucar o ácido graxo do carbono 2 para o carbono 1 ou para o carbono 3, assim a colipase pancreática poderá quebra-los, formando  ácido graxo e glicerol.Os triacilglicerois de cadeia curta e media que não são digeridos pelo estomago, e vão para o duodeno são digeridos pelo enterócito podendo sofrer glivagem dentro do enterócito formando ácido graxo e glicerol que são absorvidos pela veia porta.

O ácido graxo e o glicerol, formados pela ação da colipase pancreática, são transportados para o reticulo endoplasmático liso, onde irão sofrer a reesterificação formando triaciglicerol, colesterol Ester, fosfolipídios que serão transportados para a linfa através do quilomicra.

A absorção do duodeno é graças uma ação detergente que é a bile, produzida pelo fígado, onde ela emulsifica a gordura ajudando na ação da colipase pancreática porque ela consegue envolver todo conteúdo lipídico separando do conteúdo aquoso, facilitando a ação da colipase.

Bibliografia

http://www.ebah.com.br/content/ABAAAfpQsAJ/digestao-absorcao-dos-lipidios

Por: Juliana Cristhini

Compreendendo a Liraglutida

A Liraglutida, um análogo da hormônio “glucagon-like peptide-1” (GLP-1), é um fármaco novo mercado com a aprovação da ANVISA (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) em março de 2010, conhecido pelo nome Victoza®. Está disponível na forma de solução injetável na concentração 6,0 mg/mL em sistemas de aplicação (multidose e descartável) pré-preenchidos com 3 mL cada. É usada constantemente no tratamento da diabetes tipo 2, para controle glicêmico em adultos, quando dieta e exercícios não são suficientes para este controle. A Liraglutida também melhora os fatores de risco ligados à obesidade, redução da circunferência abdominal, pressão sanguínea e sintomas pré-diabéticos.

As drogas estimulam a produção de insulina e aumentam a sensação de saciedade por isso acabam sendo usadas também por pessoas sem diabetes tipo 2 para perda de peso, não recomendada por especialistas.

A ANVISA, não reconhece qualquer outra utilização terapêutica, a não ser como agente antidiabético, não havendo nenhuma indicação da empresa detentora do registro para outras finalidades. O FDA (Food and Drug Administration) emitiu alerta em 13 de junho de 2011 sobre aumento do risco para pancreatite. O EMA (European Medicines Agency) informa que as solicitações de alterações pós-comercialização foram: inclusão na bula sobre efeitos de pancreatite, alteração da função renal, desidratação, e alteração da tiróide. E reações adversas mais frequentes são: hipoglicemia, dores de cabeça, náusea e diarreia.

Por ser um fármaco novo, não há dado suficiente sobre as consequências do uso prolongado. Contudo, com base nos ensaios clínicos disponíveis, sabe-se que o uso de liraglutida está associado a efeitos sobre a tireoide, particularmente em pacientes com doença pré-existente nesta glândula. Entre os relatos incluem-se aumento da calcitonina sanguínea, bócio e neoplasias da tireoide.  Seu uso não é recomendado para pacientes com disfunção renal relevante

O fármaco sendo análogo ao GLP-1, ele reproduz a ação desse hormônio. Produzido na mucosa intestinal e sua secreção é estimulada por nutrientes, no período pós-prandial.  Por reduzir as contrações do intestino quando o bolo alimentar chega ao íleo, assim, tendo um tempo maior para absorver os nutrientes ingeridos, produz uma sensação de saciedade.

O medicamento é injetável e aplicação é feita pelo próprio paciente,uma vez ao dia, no subcutâneo. A medicação já vem em uma caneta aplicadora equipada com uma agulha muito fina o que torna a aplicação praticamente indolor. . A aplicação diária da liraglutida proporciona efeitos mais prolongados que o próprio GLP-1 

Segundo a pesquisadora María Dolores Garcia de Lucas, da Agencia Sanitária Costa del Sol, Espanha, a Liraglutida melhora o controle metabólico em pacientes diabéticos obesos e risco vascular (pressão arterial sistólica), reduzindo peso, centímetros de cintura, hemoglobina glicosilada (HbA1c).  Outros dos benefícios notados com esse teste foram o aumento do HDL e a redução do LDL, triacilglicerídeos, aumento da adiponectina.

IMC = índice de massa corporal; CC = centímetros de cintura; TAS = pressão arterial sistólica; TAD = pressão arterial diastólica; HbA1c = hemoglobina glicosada; TG = triacilglicerídeos

Outra questão, foi a diminuição de fibrinogênio, o que é algo grave, pois essa glicoproteína é utilizada na coagulação do sangue.

Em outra pesquisa, brasileiros da UFRJ deram um passo muito importante para mostrar que o mal de Alzheimer é uma espécie de “diabetes do cérebro”, assim, poderia ser tratado com agentes antidiabéticos. Com conclusão na capa da revista científica “Cell metabolism”. Uma das pistas sobre, é por conta da insulina, que também atua no cérebro, ajudando a estimular as conexões entre neurônios e a própria sobrevivência deles. Assim a alteração da atuação desse hormônio poderiam abrir caminho para a proteína beta-amiloide, que destroem os neurônios. Nos estudos mostraram que essa proteína beta-amiloide ativa moléculas, que nos diabéticos, faz com seu organismo não responder à insulina.

Em camundongos, os pesquisadores viram que, o remédio (liraglutida), protegeu as conexões cerebrais e até as restauraram. "Também conseguimos demonstrar esse efeito protetor em macacos", diz De Felice, líder da equipe de pesquisa. “"Dois grupos de colaboradores nossos nos EUA e no Reino Unido já estão fazendo esse teste, nos EUA com insulina inalada e no Reino Unido com liraglutida e outros antidiabéticos, mas vamos precisar de alguns anos para resultados mais claros."

Referências:
http://www.cff.org.br/noticia.php?id=712&titulo=CFF+publica+Nota+T%C3%A9cnica+sobre+Liraglutida   
http://www.cff.org.br/noticia.php?id=1540&titulo=Droga+antidiabetes+trata+Alzheimer+em+roedores

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872013001200017&lang=pt

http://portal.anvisa.gov.br/

Por: Lucas Sousa Melo